Навигация

Данные о выявлении эмбриоспецнфических и антигенов

Сказанное в полной мере относится к гетерогенным антигенам форсмановского типа и любым другим нормальным клеточным антигенам, синтез которых при малигнизации интенсифицируется. К этому следует добавить, что весьма реалистическим нам кажется предположение, согласно которому и подавление в опухолевых клетках синтеза нормальных антигенов может быть результатом нарушения регуляторных механизмов биосинтетических процессов, но на сей раз блокированием активности соответствующих структурных генов.

Нетрудно заметить, что в своем стремлении объяснить механизмы нарушения в опухолевых клетках синтеза нормальных антигенов мы исходим из представления, что источником опухоли может служить любая ставшая мишенью канцерогенного действия клетка дефинитивного организма, которая в силу песет информацию о каждом из веществ, свойственных данному организму и когда-либо в нем синтезированных. В пользу такого предположения свидетельствуют, в частности, данные о том, что в печени мышей, регенерирующей после отравления CCU или частичной гепатэктомии, основными продуцентами эмбриоспецифического альфа фетопротеииа оказались типичные зрелые. Другой пример - данные о выявлении эмбриоспецнфических и аптигепов, а также о снижении содержания органоспецифических антигенов уже в первые дни после канцерогенного воздействия. Выявляемые в столь краткие сроки изменения биосинтеза, характерные для сформировавшейся опухоли, скорее всего могут быть обусловлены вышеупомянутыми нарушениями генной активности, захватывающими большую .массу клеток. Во всяком случае в такой промежуток времени вряд ли произойдут сколько-нибудь значительные изменения в составе клеточной популяции. Следовательно, уже на самых ранних стадиях канцерогенеза развиваются события, приводящие к до- и дисдифференцировке. Интересно, что вслед за первой волной нарушения восстанавливается - срабатывают, по-видимому, репаратпвные механизмы, обеспечит веющие возврат подавляющего большинства клеток в дифференцированное состояние, т. е. редифференцировку. Можно предположить, что в случае малигнизации клеток происходит «порча» сепаративных механизмов и, как следствие этого, блок редифферепцировки.