Навигация

По мнению авторов

Вместе с тем необходимо подчеркнуть, что усиление противоопухолевого действия лимфоидных клеток связано исключительно с их сенсибилизацией в отношении нормальных клеточных антигенов, и. следовательно, ингибиция опухолевого роста происходит за счет реакции только с темп опухолевыми антигенами, синтез которых входит в «репертуар» нормального генома. При этом, правда, остается совершенно неясным, достаточен ли вывод, сделанный на основании результатов экспериментов, проведенных в условиях искусственно вызванной сенсибилизации, для понимания ситуации, складывающейся. Между тем, с точки зрения развиваемой нами концепции об участии иммунных механизмов в надзоре за состоянием цитодифференцировки важно знать, не возникает ли в естественных условиях из-за нарушения в опухолевых клетках синтеза нормальных антигенов усиление активности иммунокомпетентных клеток, способных распознавать «своп» антигены, т. е. их аутосенсибилизация.

Судя по данным Т. А. Коростелевой и сотр. (1971). Такая аутосеисибилизации, по-видимому, имеет место. Эти авторы скармливали мышам линии СЗНА ортоаминоазотолуол, после чего производили им трансплантацию кожных лоскутов от интактных синенных животных. Оказалось, что у большинства мышей, получавших канцероген в течение 00 дней, произошло полное отторжение кожных трансплантатов, в то время как в контроле - при использовании иптактпых доноров н реципиентов - все трансплантаты прижились. Полученные результаты могут быть удовлетворительно объяснены лишь сенсибилизацией «канцерогенных» животных в отношений собственных антигенов, локализованных в коже. По мнению авторов, аутосеисибилизации обусловлена гетерогенизациен кожи, о чем свидетельствует отторжение у интактных мышей кожных лоскутов, взятых от допоров после 00-дневного скармливания канцерогена. Па наш взгляд, здесь трудно исключить и влияние эктопического усиления синтеза нормальных клеточных антигенов. Но каковы бы ни были в данном случае причины аутосеисибилизации. важно отметить, что к связанному с ней отторжению нормальных трансплантатов привело действие лимфоидных клеток, играющих, как известно, основную роль в явлениях трансплантационного иммунитета.