Навигация

Сопоставление различных данных

Итак, приведенные данные позволяют прийти к единственно возможному, на наш взгляд, заключению о том, что причиной перестройки антигенной композиции пеопластически трансформированных клеток служат нарушения активности тех структурных генов, которые определяют высокий уровень дифференцированное™ дефинитивных тканей. В этой связи уместно говорить о большом сходстве механизмов эпигеномной изменчивости, лежащих в основе дифференцировки клеток в онтогенезе и ее нарушения при малигнизации. Таким образом, складывается весьма любопытная ситуация, когда изначальный механизм злокачественного превращения клеток остается не вполне понятым, в то время как с неких последующих стадий канцерогенеза дальнейшее развитие событий представляется в общих чертах ясным - непременным проявлением малигнизации становится нарушение или извращение цитодифференцировки, присущей исходным дефинитивным клеткам. Указанное обстоятельство еще несколько лет тому назад позволило нам высказать предположение, согласно которому опухолевый рост рассматривается как болезнь дифференцировки. В то время, надо сказать, такая идея уже носилась "в воздухе - не случайно же, что она почти одновременно была высказана и Маркером в статье под названием В дальнейшем аналогичную позицию заняли и некоторые другие исследователи.

В заключение нелишне заметить, что признание ведущей и может быть даже определяющей роли эпигеномных изменений отнюдь не исключает возможность участия мутаций в процессе малигнизации Правда, в настоящее время пет пока сколько-нибудь падежных сведений о наличии в опухолевых клетках веществ невирусного происхождения, которые не были бы свойственны нормальным клеткам в тот или иной период их онтогенетического развития.

Все сказанное до сих пор относилось к событиям, происходящим непосредственно в малигнизироваипых клетках. Но ведь это только одна сторона сложного процесса, финальным этапом которого является формирование опухоли. Другая сторона - действие комплекса разнообразных факторов, препятствующих развитию опухоли. Среди них, очевидно, следует различать: 1) факторы, обеспечивающие аннулирование у трансформированных клеток признаков, определяющих опухолевые потенции, и в конечном счете возвращение к дифференцированному состоянию, что происходит не без участия внутриклеточных сепаративных механизмов.