Навигация

Говоря о возможности индукции противоопухолевого иммунитета

Сходная картина наблюдается и среди канцерогенных опухолей: саркомы мышей BALB вызванные дибепзпирепом, были менее иммуногены, нежели саркомы мышей той же линии, вызванные 3-метилхолаптреном метастазирующие метил холантреновые карциномы молочных желез крыс менее иммуногенны по сравнению с не метастазирующими. По данным Донпера и др. отдельные опухоли отличаются даже по способности вызывать первичную и вторичную иммунные реакции - для одних опухолей характерен более выраженный первичный ответ, а для других - вторичный, что, по мнению авторов, обусловлено «силой» опухолевых антигенов. Понятно, что описываемые различия необходимо в первую очередь связать с особенностями антигенной перестройки в каждом конкретном случае малигнизации клеток, но вместе с тем нельзя игнорировать и другую сторону явления, а именно способность организма ответить эффективной иммунной реакцией на эту перестройку. Мы имеем здесь в виду естественную или индуцируемую толерантность организма к антигенам опухолевых клеток. Красноречивой иллюстрацией к высказанному положению могут служить, как кажется, данные об иммуногенности опухолей, вызываемых онкорна и онкорна вирусами. В последнем случае опухоли обладают значительно меньшей иммуногепностыо и почти не вызывают иммунного ответа в организме хозяина. Это может быть объяснено широким, если не всеобщим, распространением онкорна вирусов (среди кур и мышей, во всяком случае) и вертикальной передачей их генома от родителей потомству через гаметы в форме, интегрированной с геномом хозяина - так называемого онкогена. Присутствие в организме на всех этапах онтогенеза эндогенного вируса может предопределить возникновение иммунологической толерантности и к антигенам самого вируса, и к клеточным антигенам, синтез которых индуцирован вирусом.

Говоря о возможности индукции противоопухолевого иммунитета, нельзя не упомянуть об исследованиях Г. Я. Свет Молдавского и сотр. посвященных феномену искусственной. Инъекция инфицированных вирусом клеток перевивных канцерогенных опухолей животным, предварительно иммунизированным тем же вирусом, приводит к опухолевого роста по сравнению с контрольными животными - интактными или иммунизированными другими вирусами.