Навигация

Этиопатогенез

Существуют три механизма кровоизлияния.

1. Кровоизлияние, развивающееся вследствие разрыва мозговых сосудов на участке их патологических изменений (атеросклероз, милиарные аневризмы, периартериит и др.) во время колебаний артериального давления, резких его подъемов. Такие кровоизлияния приводят к образованию больших внутримозговых гематом, расслаивающих белое вещество полушарий большого мозга. Кровь часто проникает в цереброспинальную жидкость субарахноидальных пространств и желудочки мозга.

2. Кровоизлияние, возникающее вследствие ангионекроза и диапедеза, вызванных первичным изменением мозгового вещества и воздействием на сосуды ферментов и других вазоактивных соединений. В результате в мозговом веществе образуются небольшие, реже большие гематомы, окруженные зоной размягчения. Кровь из таких гематом через размягченное вещество может прорываться в желудочковую систему и субарахноидальное пространство.

3. Диапедезные кровоизлияния, возникающие вследствие функционально-динамических нарушений мозгового кровообращения, ишемии сосудистой стенки и повышения ее проницаемости. Такие кровоизлияния могут приводить как к образованию внутримозговых гематом, так и к геморрагическому пропитыванию мозгового вещества. Последнее наиболее часто встречается в области зрительного бугра (с распространением на внутреннюю капсулу) и моста мозга.

Развитие внутримозговых кровоизлияний объясняется не только повышением кровяного давления и изменением сосудистой стенки. Согласно клиническим наблюдениям, не наблюдается зависимость между величиной артериального давления и частотой внутримозговых кровоизлияний. У большого числа больных на протяжении многих лет сохраняется высокое артериальное давление и отчетливо проявляются признаки атеросклероза мозговых сосудов, однако кровоизлияние в мозг у них не возникает. Кроме того, не увеличивается количество геморрагических инсультов с возрастом.