Навигация

Форма острой церебральной ишемии

Нередко ишемический инсульт возникает в связи с резким снижением артериального давления в общей кровеносной системе, наружным или внутренним кровотечением, инфарктом миокарда, грубыми нарушениями сердечного ритма. Такие гипер- или гипотензивные варианты сосудисто-мозговой недостаточности являются факторами, реализующими острое нарушение мозгового кровообращения в условиях предшествующих, постепенно нарастающих стенозирующих процессов в сосудах мозга.

Форма острой церебральной ишемии (ишемический инсульт или преходящее нарушение мозгового кровообращения) зависит не только от интенсивности компонентов сосудисто-мозговой недостаточности, но и от других, не менее важных факторов, в частности, от степени стенозирования или обтурации сосуда, снабжающего кровью зону ишемии; наличия стенозов в других артериальных стволах; особенностей реакции мозгового кровотока на изменения гемодинамики в большом круге; индивидуальных особенностей ауторегуляции; типа и возможностей включения коллатерального кровообращения; формирующейся с возрастом адаптации мозговых структур к редуцированному уровню кровоснабжения.

Ишемическое нарушение мозгового кровообращения характеризуется очаговыми и перифокальными изменениями мозга. В очаге ишемии развивается тканевая гипоксия, максимально снижается локальный кровоток, происходят замедление перфузии, повреждение мембранных структур, повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера, метаболические сдвиги (нарушение аэробного гликолиза, ацидоз и накопление ионов натрия, дезорганизующая функция «ионного насоса»), венозный стаз. В результате нарастания метаболических нарушений, периваскулярного и интрацеллюлярного отека мозга развивается необратимый органический процесс - размягчение игяемизированного мозгового вещества. В перифокальной зоне мозга и на его неповрежденных участках отмечается реактивная гиперемия.