Навигация

Первичные и вторичные церебральные артерииты

Первичные (инфекционно-аллергические) и вторичные (при общих инфекциях) церебральные артерииты (специфический воспалительный эндартериит, узелковый периартериит, гиганто-клеточный и ревматический артериит и др.), артерииты при болезнях Такаясу, Хортона, Винивартера - Бергера вызывают стенозирование преимущественно дистальных сегментов мозговых артерий, особенно часто в бассейне средней мозговой артерии.

Атероматозные бляшки (атеромы) на интиме артерий являются анатомической основой пристеночного тромбообразования, а при разрыхлении и изъязвлении - источником эмболии. Структурные изменения артериальных стенок, колебания артериального давления (особенно его снижение), повышение свертываемости крови и замедление кровотока способствуют возникновению тромбоза артерий. Ведущую роль в развитии тромбоза сосудов играет нарушение физиологических соотношений тромбогенных и анти-тромбогенных факторов на пораженном участке артерии.

Тромбоз (и эмболия) развивается в большинстве случаев в интракраниальных артериях и в 3-6 раз реже - в экстракраниальных. В процессе тромбообразования на участке разрыхленной и поврежденной интимы происходит нарушение кровотока, прилипание, агрегация и распад тромбоцитов, коагуляция фибрина, снижение фибринолиза. При распаде тромбоцитов выделяется ряд тромбогенных факторов. В частности, фактор III (протромбопластин) участвует в образовании активного тромбопластина, фактор I (фибриноген) ускоряет превращение протромбина в тромбин, фактор II (протромбин) - фибриногена в фибрин, фактор IV (ионы Са++) нейтрализует гепарин, фактор V (акцелератор протромбина) усиливает адгезивную способность тромбоцитов, фактор VI тормозит фибринолиз. Несмотря на наличие этих факторов, тромбоз возникает при недостаточной активности противо-свертывающей системы.