Навигация

Развитие острого ишемического нарушения мозгового кровообращения

Предрасполагают к развитию острого ишемического нарушения мозгового кровообращения и являются факторами риска аномалия мозговых сосудов, склонность к ангиоспазмам (при артериальной гипертензии, курении), патологические изменения в стенках артерий (при атеросклерозе, диабете, ожирении, гиперлипидемии), повышение вязкости крови (при полицитемии, гематокрите выше 45%), замедление кровотока и артериальная гипотония (при сердечной слабости вследствие инфаркта миокарда, кардиосклероза, хронической коронарной недостаточности и др.), внемозговые очаги тромбообразования (глубокий тромбофлебит и флеботромбоз, ревматизм, поражение митрального и аортального клапанов сердца, образование тромбов в левом предсердии после инфаркта миокарда), малоподвижный образ жизни, возраст старше 50 лет, когда проявляются многие неблагоприятные факторы.

Клинически заболевание начинается с симптомов «острой церебральной ишемии», которая может ограничиться преходящим нарушением кровообращения или завершиться серым или красным инфарктом мозга. Симптомы преходящего острого нарушения мозгового кровообращения купируются в течение суток, при инсульте очаговая симптоматика может сохраняться в течение нескольких месяцев и лет.

Острое ишемическое нарушение мозгового кровообращения является, как правило, следствием двух взаимно противоположных процессов: с одной стороны - стеноз, тромбоз или эмболия экстракраниальных или интракраниальных сосудов и недостаточность кровоснабжения мозга, а с другой - реакция сосудистой системы мозга на дефицит мозгового кровообращения с различным темпом и объемом включения коллатерального кровотока, изменение свертывающей и антисвертывающей систем крови. Различный; удельный вес патогенетических факторов и мобильность механизмов компенсации нарушений мозгового кровотока обусловливают многообразие течения острой ишемии мозга.