Навигация

Угнетение противосвертывающих факторов

Угнетение противосвертывающих факторов нередко наблюдается при церебральном атеросклерозе, который повышает агрегационную и адгезивную способность тромбоцитов, ослабляет их дезагрегацию. Агрегация тромбоцитов активируется при стенотических процессах в магистральных артериях головы. В зависимости от преобладания свертывающей или противосвертывающей системы тромбообразование ограничивается сужением просвета артерии или завершается полной закупоркой его и может распространяться по сосуду.

С тромбообразованием тесно связана эмболия. Даже если тромб плотно фиксирован к стенке сосуда или атероматозной бляшке и не проявляет тенденции к росту, он может быть источником тромбоэмболии. Субстрактом эмболии являются тромботические отложения в экстра- или, реже, интракраниальных артериях (некардиогенные эмболы) и тромбы в полостях левого сердца, преимущественно в ушке левого предсердия (при инфаркте, постинфарктном или атбросклеротическом кардиосклерозе, постинфарктных аневризмах), на веррукозных ревматических очагах сердечных клапанов, при вальвулотомии и протезировании сердечных клапанов (кардиогенные эмболии).

Некардиогенные эмболы состоят преимущественно из элементов атероматозных бляшек: коллагена, клеток интимы, жироподобных включений с холестерином, плателлярных агрегатов, фибриновых волокон; кардиогенные эмболы включают фрагменты организующихся тромбов и разрушенных клеток крови.

Развитию тромбоэмболии способствуют замедление и турбулентный характер мозгового и центрального кровотока, резкие колебания артериального давления и нарушения церебральной ауторегуляции, кровоизлияния в атероматозные бляшки, спонтанный аутолизис тромбов.