Навигация

Полученные результаты представлены

Полученные результаты представлены. Как видно, в опытах с лимфоидными клетками беременных мышей они были значительно менее четкими, чем в опытах с лимфоидными клетками гепатэктомированных мышей. Хотя в большинстве случаев контакт опухолевых клеток с клетками селезенок беременных мышей и приводил к ощутимой задержке роста опухоли, пе всегда эту задержку можно было связать с аутосенсибилизацией лимфоидных клеток. Речь идет о случаях с более высоким исходным уровнем противоопухолевой активности клеток селезенок небеременных мышей (опыты 5, 6). Но тем не менее в 3 опытах (1, 4 и 7) аутосенсибилизация все же имела место - ее следствием явилось заметное усиление ингибирующего действия лимфоидных клеток в отношении роста гепатомы 22а. Нужно сказать, что аллогснное спаривание в указанном смысле особых преимуществ не давало. Как отмечалось раньше, плацента не является барьером, абсолютно непроницаемым для антигенов эмбриона. Среди них, вероятно, могут встречаться эмбриоспецифические клеточные антигены, синтез которых в дефинитивном материнском организме практически прекращен. Поэтому существует возможность сенсибилизации материнского организма против эмбриоспецнфических антигенов, и об этом свидетельствуют недавно опубликованные данные. В опытах па беременных мышах линии и на много рожавших крысах показано, что цитопатогенное действие лимфоидных клеток этих животных па клетки различных синенных опухолей, индуцированных химическими канцерогенами или вирусами, обусловлено аутосенсибилизацией против эмбриоспецнфических антигенов. Однако, судя по результатам наших экспериментов, такая сенсибилизация реализуется пе всегда или не в полной мере. По-видимому, при оценке противоопухолевого действия лимфоидных клеток беременных животных нужно считаться с тем, что клетки исследуемой опухоли но обязательно синтезируют именно те эмбриоспецифические антигены, в отношении которых сенсибилизация при беременности была наиболее эффективной.